Болестта на Бехтерев, наричана още анкилозиращ спондилит (АС), е хронично, системно възпалително заболяване на скелета, изразяващо се с нощни или сутрешни дълбоки болки (гръбначен стълб и таз) и сутрешна скованост. При раздвижване симптомите обикновено се подобряват, а при напредване на заболяването е типично целият гръбначен стълб да се схваща.
Епидемиология
Болестта се среща предимно при млади мъже през 3-та и 4-та декада от живота им (съотношението мъже: жени е около 3:1). При около 90% от пациентите се доказва наличие на антиген HLA-B27. Случаите варират между 0,1 и 1,4%. В Австрия от това заболяване страдат около 50000 души.
Типично за началния стадий на АС е (едно- или двустранен) сакроилиит. Възпалителната активност в тази област се доказва най-добре с магнитно-резонансна томография на сакроилиачната става, тъй като в началната й фаза рентгенът и компютърната томография могат да не установят находка.
Клинична картина
В 50% от случаите клиничната картина е съпътствана от синовиални отоци на близките стави в смисъла на моно- или олигоартрит и възпалителен ентезит.
В напредналия стадий до 1/3 от пациентите страдат от анкилоза на гръбначния стълб (бамбукова пръчка), евентуално с компресия на миелона и съответните неврологични симптоми. Освен това е възможно екстраартикулярно да бъдат засегнати другите органи – очите (антериорен увеит, при до 30% от пациентите, постериорен увеит, едем на макулата, сърцето (недостатъчност на аортата, аортит на аорта ascendens) и/или белите дробове (рецидивиращи инфекции, екстрапулмонарно рестриктивно разстройство, фиброза. Вследствие на амилоидни отлагания може да настъпи бъбречна недостатъчност.
| Цели на терапията |
| 1. Максимално намаляване на болките и сковаността на ставите |
| 2. Възстановяване на функционалния капацитет |
| 3. Превенция на деструкцията на ставите (рамена, таз и/или периферните стави) и на анкилозата |
| 4. Предотвратяване на напредъка на ерозивните изменения и анкилозата на гръбначния стълб, за да се запазят функциите и да се избягват деформациите |
| 5. Минимизиране на екстраспиналните и екстраартикуларните изяви |
| 6. Предотвратяване на усложненията: фрактури на ГС, контрактури при флексия, предимно на пояса |
| Табл. 1 |
Терапия
Целите на терапията на АС са посочени в таблица 1. До преди няколко години терапевтичните възможности за лечение на АС бяха ограничени само до комбинирано приложение на НСПВС (нестероидни противовъзпалителни средства) и продължителната непрекъсната физиотерапия на гръбначния стълб. От няколко години за пациентите, които нямат подобрение от приложението на г.п. конвенционална терапия или за тези с много активно заболяване на разположение е терапията с TNF-α-блокери.
Физиотерапия
Както винаги, редовното прилагане на физиотерапия (хидротерапия, криотерапия, нагревки) и по-специално т.нар. гимнастика на Бехтерев (тренировка на стойката, функционална гимнастика) са важна основа в терапията. Всички те поддържат, респ. подобряват подвижността на гръбначния стълб, като така значително намаляват болките.
Медикаментозна терапия
1. НСПВС
Терапията с НСПВС може да постигне контрол на болките (артралгии и лумбалгии), на сковаността на ставите, като подобри общото здравно състояние на пациента. За да се намали радиологичната прогресия, продължителната терапия с НСПВС изглежда е по-добра от нередовния им прием. Установено е, че Naproxen и Indomethacin са много ефективни в терапията на АС. Те трябва да се приемат непрекъснато в максимална доза, най-малко в продължение на 2–3 седмици.
Данните за ролята на COX-2-инхибиторите (Celecoxib или Etoricoxib) в терапията на АС са по-малко. Те изглежда имат еднакво действие като конвенционалните НСПВС, но поради евентуално повишения сърдечносъдов риск приложението им е ограничено.
2. Глюкокортикоиди
В много проучвания е установено, че пациентите с АС нямат полза от системна кортикостероидна терапия. При това пациентите с АС имат повишена загуба на костна плътност, която при кортизонова терапия би се влошила още повече. Затова при изявени болки е препоръчително само локално приложение в сакроилиачната става, при периферен артрит или плантарен фасциит.
3. DMARDS
Измежду т.нар. „Disease-modifying antirheumatic drugs“ (DMARDS) единствено Sulfasalazin се оказва ефективен при пациенти с периферно участие на ставите и/или антериорен увеит, но не и при аксиално участие на скелета на гръбначния стълб. Methotrexat и Leflunomid са по-малко ефективни при АС.
4. TNF-α-блокер
При пациенти с персистиращо висока възпалителна активност от няколко години съществува възможността за терапия с TNF-α-блокери. Те блокират действието на TNF-алфа, което има централна роля в каскадата на хронично възпалителните ставни заболявания. В Австрия са допуснати три медикамента за лечение на АС: Infliximab (химерно моноклонално антитяло на анти-TNF-α, състоящо се от една част от мишки и друга – от хора), Etanercept (рецепторна конструкция от два TNFII-рецептора и човешки имуноглобулин) и Adalimumab (изцяло човешко моноклонално анти-TNF-α-антитяло). Ефективността и на трите медикамента при АС е проучена в двойно слепи, плацебо контролирани проучвания.
| Индикации за TNF-α-блокери |
| 1. Гарантиран анкилозиращ спон- дилит според модифицираните критерии на Ню-Йорк |
| 2. BASDAI*>4 |
| 3. Повишен CRP или СУЕ |
| 4. Съществуващи болки въпреки НСПВС в максимално допустима- та доза |
| * BASDAI – Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index |
| Табл. 2: Индикации за терапия на АС с TNF-α-блокери |
При терапия с TNF-α-блокери може да възникнат нежелани странични реакции – инфекции, по-специално с интрацелуларни причинители. Затова преди началото на терапията е необходимо да се изключи всякаква активна или неактивна (латентна) туберкулозна инфекция (с рентген на белите дробове, тест на Мендел-Манту, квантиферон-тест), респ. активна инфекция от друг произход (напр. бронхит, инфекция на пикочните пътища).
При около 90% от пациентите с АС има ефект от действието на TNF-α-блокерите. Поради високите разходи и липсващите резултати за дългосрочния ефект обаче тяхното използване не е препоръчително. Индикациите винаги трябва да се определят от специалисти (ревматолози).
Обикновено отговорът е бърз (намаляване на BASDAI най-малко с 50%) – още през първите шест седмици след началото на терапията. Пациентите, при които след 12 седмици не се установи реакция на TNF-α-терапията, се класифицират като „Non-Responder“, при които терапията трябва да се промени към друг TNF-α-блокер, респ. тя да се преустанови. В клиничните проучвания е потвърдено, че при липсващ отговор или непоносимост към TNF-α-медикаментите пациентите могат да имат значима полза от преминаването към друг TNF-α-медикамент.
Литература при автора
Автор: Д-р Естер Хименес Бох,
проф. д-р Клеменс Шайнекер
Адрес за кореспонденция:
Клинично отделение по ревмато-
логия, III Университетска болница
по вътрешни болести, Верингер
Гюртел 18-20, 1090 Виена
| < Предишна | Следваща > |
|---|
