В преантибиотичната ера смъртността след белодробни абсцеси е варирала от 30 до 40%.
След широкото навлизането на антибиотиците в клиничната практика тя намаляла до 15—20% от случаите. Въпреки значителния спад и сега тази патология продължава да създава сериозни лечебно-диагностични проблеми и поведението при пациенти с това заболяване представлява интерес.
Абсцесите на белия дроб се разделят на остри и хронични. Те могат да бъдат с различна локализация (централни—периферни, едностранни—двустранни), а също така и единични и множествени.
Острият абсцес на белия дроб е гноен разпад на определен участък от белодробния паренхим, формиращ една или повече гнойни кухини, които са заобиколени от възпалително инфилтрирана белодробна тъкан. Белодробният абсцес има сегментарен характер. За разлика от гангренозния абсцес той не съдържа секвестри [6].
Хроничният белодробен абсцес се характеризира с оформена абсцесна кухина, съдържаща гной, която е отделена от околния паренхим с фиброзна (пиогенна) капсула.
Белодробната гангрена представлява гнойно-гнилостна некроза на обширни участъци от белодробния паренхим, дължаща се на наличие на патогенна бактериална флора и нарушение в микроциркулацията, вследствие тромбозиране на капилярите. Този патологичен процес се характеризира с това, че обхваща цели лобове и е без признаци за ограничаване от околния белодробен паренхим. Гангренозният абсцес представлява гнойно-гнилостна некроза на определен участък от белодробния паренхим, но с тенденция за демаркация от околната тъкан и секвестрация [5].
Остър белодробен абсцес
Етиология и патогенеза. Основни фактори, благоприятстващи развитието на нагноителен процес в белите дробове, са: 1) нарушена бронхиална проходимост; 2) остър възпалителен процес в паренхима; 3) нарушена микроциркулация в белодробния паренхим, обуславяща развитието на некроза [1].
При възпалителен процес в белия дроб настъпва бронхоспазъм, повишаване секрецията на бронхиалните жлези и отток на бронхиалната лигавица, нарушаващ дренажната й функция. Това води до обтурация на бронхиалния просвет и ателектаза в дисталния паренхим. Възпалителният отток предизвиква капилярна компресия и благоприятства нарушенията в микроциркулацията.
Към предразполагащите фактори могат да се причислят:
- състояния, предизвикващи временни нарушения в съзнанието и благоприятстващи аспирацията (алкохолизъм, наркомания, травми на ЦНС, нарушения в мозъчното кръвообръщение);
- болести на хранопровода, протичащи с регургитация;
- продължителни хронични заболявания и интоксикации (диабет, хроничен алкохолизъм);
- хронични възпалителни процеси в устата и гърлото (тонзилити, кариозни зъби, синузити);
- хронични възпалителни заболявания на белите дробове (хроничен бронхит, емфизем, бронхиална астма);
- продължителна хормонална терапия, предизвикваща повишаване чувствителността на организма към възпалителни заболявания.
Обикновено микробната флора е смесена и с участие на анаероби в около 40% от случаите. Чести причинители са стафилококи, стрептококи, пневмококи, Ps. aerugenosa, Klebsiela pneumoniae, Proteus vulgaris, E. coli, а от анаеробите, неспорообразуващите Peptococus, Streptopeptococus, Fusobacterium, Bact. fragilis.
Пътищата на проникване на инфекцията са бронхогенен, хематогенен, лимфогенен и директен при открити проникващи гръдни травми.
С най-голяма честота е белодробният абсцес, който се развива след недобре лекувана пневмония (постпневмоничен абсцес) [7]. По-често абсцедират пневмониите, причинени от стафилококи и фридландерови бактерии. Второ място по честота заемат абсцесите след аспирация (следаспирационни) — от 20 до 75% от случаите. Те се формират от 8 до 14 дни след инцидента, докато следпневмоничните се образуват от 20 до 28 дни след началото на заболяването. При аспирационните абсцеси първо място заемат анаеробните причинители, които се намират в храносмилателния тракт. Следаспирационните абсцеси се развиват по-често в десния бял дроб, което е свързано със значително по-късия и по-широк десен главен бронх. По-често се засягат задните сегменти поради факта, че в легнало положение техните разклонения се отделят от най-ниското място на бронхиалното дърво. Трето място по-честота заемат абсцесите, предизвикани от обтурация на бронхите от инхалирани чужди тела (2—23%), и то предимно у деца. Следтравматичните абсцеси съставляват около 10% от всички гнойно-възпалителни белодробни заболявания. По- голямо внимание се отдава на откритите проникващи наранявания. Развиват се доста време след травмата, най-често в раневия канал, около чужди тела и се характеризират с богата аеробна и анаеробна флора. След закрита гръдна травма по-рядко се наблюдават гнойни белодробни заболявания. Абсцес може да възникне след супурация на посттравматично пневматоцеле или посттравматичен хематом. Най-рядко се срещат хематогенно-емболичните абсцеси (1—9%). Честа причина са белодробни инфаркти от септични емболи при бактериални ендокардити, гнойни тромбофлебити от малкия таз или долните крайници, абсцеси от различно естество, сепсис от гинекологичен произход.Клинична картина и диагностика. Наблюдават се два периода в протичането на острия белодробен абсцес.
Закритият период се характеризира с възпалително инфилтриране на белодробния паренхим без разпад и пробив в бронх. Обикновено общото състояние на болните е тежко с оплаквания от септична температура, мъчителна кашлица с оскъдна експекторация и болка или тежест в съответната гръдна половина. При ангажиране на обширни паренхимни участъци са налице симптоми на дихателна недостатъчност. Често тези болни се оплакват от липса на апетит, обща отпадналост и главоболие. При аскултация се установява или бронхиално дишане, или дребни влажни хрипове в областта на засегнатия паренхим. Перкуторно се регистрира скъсен тон, а при палпация — усилен гласов фремитус. При изследване на кръвната картина се установява левкоцитоза с олевяване и ускорена утайка. Рентгенологично се наблюдава инфилтративно петнисто засенчване с неясни граници в зоната на засегнатия белодробен паренхим, често с тенденция за конфлуиране на отделните участъци [2].
През открития период настъпва разпад на засегнатия белодробен паренхим и пробив в бронхиалното дърво. Интоксикационните явления значително намаляват. Септичната температура спада и придобива субфебрилен характер. Обикновено кашлицата се съпровожда от обилна екпекторация на гноевидни храчки от разпадналия се белодробен паренхим, с характерен гнилос- тен мирис. В някои случаи се появява кръвохрак. При формиране на абсцесна кухина аскултаторно може да се установи амфорично дишане, придружено от множество дребни влажни хрипове. Рентгенологично се открива оформяне на отделни кухинни сенки от разпад на фона на инфилтративните промени. Впоследствие те конфлуират и се формира една обща кухина с хоризонтално ниво. Наличието на секвестри от разпадналия се белодробен паренхим може да доведе до обтурация на дрениращия бронх и възобновяване на тежкото състояние [2].
Клиничното протичане на белодробната гангрена е аналогично, но в по-тежка степен. Водещи в клиничната картина са тежкото общо състояние, дихателната недостатъчност, високият фебрилитет и силната болка в съответната гръдна половина, обусловена от засягане на плеврата. Кашлицата в началото е суха и дразнеща, но бързо настъпва деструкция и пробив в бронхиалното дърво. От този момент експекторацията става обилна с шоколадов цвят и зловонна миризма. Количеството й може да достигне до 1 l на 24 часа. Отделянето на храчкя е изключително трудно и е съпроводено със силна кашлица предимно сутрин. Чест симптом е и кръвохракът. Аскултаторно се установява отслабено бронхиално дишане с дребни, средни и едри влажни хрипове. Регистрира се скъсен перкуторен тон и усилен гласов фремитус над засегнатите участъци. Диагнозата се поставя въз основа Еа клиничното протичане и рентгенологичната картина, която се различава от белодробния абсцес по това, че засегнатите участъци са значително по-обширни [2].
Усложнения. Пиопневмоторак: се наблюдава в 10—38% от случаите, а прн гангрена се среща по-често (до 89%) [9]. Той обикновено настъпва след 3-та седмица от началото на заболяването. Аспирация в контралатерален бял дроб или дистален паренхим с развитие на пневмонични огнища се развива в около 8% от случаите, а обилен кръвохрак — при 6—12% от болните. Метастатичните мозъчни абсцеси са редки [9].
Лечение на острите абсцеси. Основните принципи са: 1) максимално и пълно дрениране на белодробния абсцес; 2) адекватна антибиотично терапия; 3) повишаване и стимулиране на защитните механизми на организма [1].
Максималното дрениране включва консервативни методи (постурален дренаж предимно сутрин и вечер; перкуторен и вибрационен дренаж; инхалационно лечение с Bromhexin, Mystabrom, Mucosolvin, АСС) и инвазивни методи (бронхоаспирационен лаваж и инстилиране на антибиотик директно в абсцесната кухина).
Трансторакално дрениране по Моналди е показано при остър абсцес с нарушен бронхиален дренаж и тежко септично състояние при периферна локализация и диаметър на кухината над 5 cm [1]. Извършва се по КТ или ехографски контрол за локализиране на кухината. Използват се техниката на Селдингер или троакарната торакоцентеза. Интракавитарно се поставя катетър 12 F (или по-широк), който се включва на слаба аспирация. Ефективността на методиката е 73—100%. Усложненията (флегмон на гръдната стена, бронхиални фистули, пиопнев- моторакс и кръвотечение) варират от 0 до 21%, а смъртност (0—9%) се наблюдава при пациенти в критично състояние [1,6].
Пулмотомията има историческо значение и се прилага само в краен случай [1].
Медикаментозното лечение включва широкоспектърни антибиоици както за Грам-отрицателна и Грам-положителна флора, така и за анаеробните причинители. Най-често се използват цефалоспорини от различните генерации, аминоглюкозиди и флажил. Необходима е корекция на: 1) анемичния синдром с кръвопреливания; 2) водно-електролитнито равновесие чрез вливания на водно-електролитни разтвори; 3) хипопротеинемията с плазма или аминокиселинни разтвори. За дезинтоксикация се използват поливитаминни препарати.
За повишаване на защитните механизми на организма се използват антистафилококова плазма, грамнегативна плазма, гамаглобулин и имуновенин.
Лечението обикновено започва с реанимационни мероприятия, включване на широкоспектърни антибиотици и дрениране на абсцеса чрез консервативните методи [5, 6]. При липса на ефект до 4—5-ия ден се преминава към ендобронхиален лаваж и аспирирация. Извършва се най-много два пъти седмично. След втората седмица трансторакалният дренаж е следващия етап, а при неуспех и от него, изходът е белодробна резекция. Масивно кървене, причинено от остър белодробен абсцес или гангрена, не повлияващо се от консервативната терапия, е показание за белодробна резекция [5, 6]. Продължителността на консервативното третиране не трябва да надвишава 10—14 дни. При гангрена е необходимо да се проведе минимален антибиотичен предоперативен курс от 10 до 14 дни [4].
Хроничен белодробен абсцес. Хроничният белодробен абсцес се характеризира с остатъчна кухина и дебела фиброзна капсула. Най-често той се формира след 2-рия месец, но е възможно този период да е по-къс. Хронифицират от 25 до 85% от острите абсцеси, най-често в дорзалните сегменти на долните белодробни дялове [5].
Причини за хронифициране на острите абсцеси са: 1) лошо бронхиално дрениране и евакуиране на гнойния секрет; 2) наличие на секвестри, които могат да обтурират дрениращия бронх; 3) повишаване на налягането в абсцесната кухина; 4) формиране на сраствания около абсцесната кухина, възпрепятстващи нейното колабиране; 5) епителизация на кухината от лигавицата на дрениращия бронх.
Хроничният възпалителен процес предизвиква фиброзиране на бронхиалната стена с редукция на еластичните й елементи и нарушаване на дренажната й функция. Тези фактори благоприятстват образуването на вторични бронхиектазии.
Клинична картина и диагностика. В около 17% от случаите заболяването протича безсимптомно. Клиничната картина най-често се характеризира с периоди на екзацербация на възпалителния процес с повишаване на температурата, засилване на кашлицата и увеличаване на експекторацията. Често се наблюдават астенодинамия, барабанни пръсти и постоянен кръвохрак. Рентгенологично се установява пръстеновидна сянка с хоризонтално ниво и дебела фиброзна капсула, но за разлика от разпаднал се карцином, тя е по-тънка. КТ регистрира перифокална възпалителна инфилтрация в паренхима около остатъчната кухина. Релефът й е неравен и винаги буди съмнение за карцином, което може единствено да се отхвърли чрез хистологично изследване. Наличните белези на пневмосклероза са сигурно доказателство за хронифициране на процеса.Усложнения. Те са ранни (кървене, аспирационни огнища в контралатералния бял дроб, метастатични абсцеси и сепсис) и късни (вторични бронхиектазии, белодробно сърце и амилоидоза).
Лечение. Хирургично лечение се предприема, когато липсват клинични данни за активен възпалителен процес (експекторацията не надвишава 50 ml на 24 часа и пациентите са трайно афебрилни) и възможностите за възникване на следоперативни усложнения са сведени до минимум [1].
Показанията за оперативно лечение са: абсолютни — масивно кървене, и относителни: 1) персистиращ и рецидивиращ възпалителен процес в абсцесната кухина — клинично проявен с покачване на температурата и увеличаване на гнойната експекторация; 2) абсцесни кухини, по-големи от 5 cm в диаметър и за предотвратяване на късните усложнения, особено у млади пациенти. Те са налице само при 10% от болните с белодробен абсцес.
Анатомичната белодробна резекция, най-често лобектомия, е метод на избор и води до успех в 90% от случаите [5, 8]. Сегментектомия се извършва при малки остатъчни кухини след трансторакално дрениране на абсцеса по Моналди. Пулмонектомия се налага в определени случаи, когато процесът обхваща обширни зони от белия дроб, локализирани в повече от един лоб. Това са най-често абсцеси в близост до интерлобарната бразда.
Честотата на следоперативните усложнения е от 1 до 13%, а смъртност (0—9%) се наблюдава при пациенти в критично състояние [6].
Литература:
-
Даков, И., Хирургично лечение на белодробния абсцес. Канд. дис. София, 1974.
-
Кирова, Е Образна диагностика на заболяванията на гръдния кош. София, 2005, с. 392.
-
Aigner, С., W Klepetko. Bronchiectasis. — In: Pearson's Thoracic & Esophageal Surgery. Third edit. 473-478.
-
Bergeron Y., M. Bergeron. Pulmonary infections in the immunocompromised host. — In: Pearson's Thoracic & Esophageal Surgery. Third edit, 583-597.
-
Chen, C. H„ W. C. Huang, T. Y. Chen, T. T. Hung, H. C. Liu, C. H. Chen. Massive necrotizing pneumonia with pulmonary gangrene. — Ann. Thorac. Surg., 2009 Jan., 87(1), 310-311.
-
Darling, G., G. Downey, M. S. Herridge. Bacterial Infection of the Lung. — In: Pearson's Thoracic & Esophageal Surgery. Third edit., 478-499.
-
Moreira, Jda S., Jde J. Camargo, J. C. Felicetti, P R. Goldenfun, A. L. Moreira, Nda S. Porto. Lung abscess: analysis of 252 consecutive cases diagnosed between 1968 and 2004. - J. Bras. Pneumol., 2006 Mar.-Apr., 32(2), 136-43.
-
Parikh, D. H., D. C. G Crabbe, A. W. Auldist, S. S. Rothenberg. Pediatric Thoracic Surgery. Springer, Yerlag London Limited, 2009.
-
Sellke, F. W„ P J. Del Nido, S. J. Swanson. Surgery of the Chest. Subiston & Spencer. 8th edition., 2009.
-
Stern, R. The diagnosis of cystic fibrosis. New Eng. — J. Med., 336,1997, 487-491.
-
Wagner, R., M. Johnston. Middle lobe syndrome. — Ann. Thorac. Surg., 1983 Jun, 35(6), 679-86.
| < Предишна | Следваща > |
|---|


