Специализирано списание за хирургия и медицина: Хирургия Гръдна хирургия Абсцес на белия дроб

Абсцес на белия дроб

Печат

Остър и хроничен абсцес на белия дроб, гноен разпад на определен участък от белодроб­ния паренхим, Белодробната гангрена представлява гнойно-гнилостна некроза, При възпалителен процес в белия дроб настъпва бронхоспазъмВ преантибиотичната ера смъртността след белодробни абсцеси е варирала от 30 до 40%.

 

 

След широкото навлизането на антиби­отиците в клиничната практика тя намаляла до 15—20% от случаите. Въпреки значител­ния спад и сега тази патология продължава да създава сериозни лечебно-диагностични проблеми и поведението при пациенти с това заболяване представлява интерес.

Абсцесите на белия дроб се разделят на остри и хронични. Те могат да бъдат с раз­лична локализация (централни—периферни, едностранни—двустранни), а също така и единични и множествени.

Острият абсцес на белия дроб е гноен разпад на определен участък от белодроб­ния паренхим, формиращ една или повече гнойни кухини, които са заобиколени от въз­палително инфилтрирана белодробна тъ­кан. Белодробният абсцес има сегментарен характер. За разлика от гангренозния абсцес той не съдържа секвестри [6].

Хроничният белодробен абсцес се харак­теризира с оформена абсцесна кухина, съ­държаща гной, която е отделена от околния паренхим с фиброзна (пиогенна) капсула.

 

Белодробната гангрена представлява гнойно-гнилостна некроза на обширни учас­тъци от белодробния паренхим, дължаща се на наличие на патогенна бактериална флора и нарушение в микроциркулацията, вслед­ствие тромбозиране на капилярите. Този па­тологичен процес се характеризира с това, че обхваща цели лобове и е без признаци за ограничаване от околния белодробен па­ренхим. Гангренозният абсцес представля­ва гнойно-гнилостна некроза на определен участък от белодробния паренхим, но с тен­денция за демаркация от околната тъкан и секвестрация [5].

Остър белодробен абсцес

Етиология и патогенеза. Основни фактори, благоприятстващи развитието на нагноителен процес в белите дробове, са: 1) нарушена бронхиална проходимост; 2) остър възпалителен процес в паренхима; 3) наруше­на микроциркулация в белодробния парен­хим, обуславяща развитието на некроза [1].

При възпалителен процес в белия дроб настъпва бронхоспазъм, повишаване секре­цията на бронхиалните жлези и отток на бронхиалната лигавица, нарушаващ дренаж­ната й функция. Това води до обтурация на бронхиалния просвет и ателектаза в дисталния паренхим. Възпалителният отток предизвиква капилярна компресия и благоприя­тства нарушенията в микроциркулацията.

Към предразполагащите фактори могат да се причислят:

  1. състояния, предизвикващи временни нарушения в съзнанието и благоприятства­щи аспирацията (алкохолизъм, наркомания, травми на ЦНС, нарушения в мозъчното кръвообръщение);
  2. болести на хранопровода, протичащи с регургитация;
  3. продължителни хронични заболява­ния и интоксикации (диабет, хроничен алко­холизъм);
  4. хронични възпалителни процеси в ус­тата и гърлото (тонзилити, кариозни зъби, синузити);
  5. хронични възпалителни заболявания на белите дробове (хроничен бронхит, емфи­зем, бронхиална астма);
  6. продължителна хормонална терапия, предизвикваща повишаване чувствително­стта на организма към възпалителни забо­лявания.

Обикновено микробната флора е смесена и с участие на анаероби в около 40% от слу­чаите. Чести причинители са стафилококи, стрептококи, пневмококи, Ps. aerugenosa, Klebsiela pneumoniae, Proteus vulgaris, E. coli, а от анаеробите, неспорообразуващите Peptococus, Streptopeptococus, Fusobacterium, Bact. fragilis.

Пътищата на проникване на инфекцията са бронхогенен, хематогенен, лимфогенен и директен при открити проникващи гръдни травми.

С най-голяма честота е белодробният абсцес, който се развива след недобре леку­вана пневмония (постпневмоничен абсцес) [7]. По-често абсцедират пневмониите, при­чинени от стафилококи и фридландерови бактерии. Второ място по честота заемат абсцесите след аспирация (следаспирационни) — от 20 до 75% от случаите. Те се фор­мират от 8 до 14 дни след инцидента, до­като следпневмоничните се образуват от 20 до 28 дни след началото на заболяването. При аспирационните абсцеси първо място заемат анаеробните причинители, които се намират в храносмилателния тракт. Следаспирационните абсцеси се развиват по-често в десния бял дроб, което е свързано със значително по-късия и по-широк десен главен бронх. По-често се засягат задните сегменти поради факта, че в легнало поло­жение техните разклонения се отделят от най-ниското място на бронхиалното дърво. Трето място по-честота заемат абсцесите, предизвикани от обтурация на бронхите от инхалирани чужди тела (2—23%), и то пре­димно у деца. Следтравматичните абсцеси съставляват около 10% от всички гнойно-възпалителни белодробни заболявания. По- голямо внимание се отдава на откритите проникващи наранявания. Развиват се доста време след травмата, най-често в раневия канал, около чужди тела и се характеризи­рат с богата аеробна и анаеробна флора. След закрита гръдна травма по-рядко се на­блюдават гнойни белодробни заболявания. Абсцес може да възникне след супурация на посттравматично пневматоцеле или посттравматичен хематом. Най-рядко се срещат хематогенно-емболичните абсцеси (1—9%). Честа причина са белодробни инфаркти от септични емболи при бактериални ендокардити, гнойни тромбофлебити от малкия таз или долните крайници, абсцеси от различно естество, сепсис от гинекологичен произход.

Клинична картина и диагности­ка. Наблюдават се два периода в протичане­то на острия белодробен абсцес.

Закритият период се характеризира с възпалително инфилтриране на белодроб­ния паренхим без разпад и пробив в бронх. Обикновено общото състояние на болните е тежко с оплаквания от септична темпера­тура, мъчителна кашлица с оскъдна експекторация и болка или тежест в съответната гръдна половина. При ангажиране на обшир­ни паренхимни участъци са налице симпто­ми на дихателна недостатъчност. Често тези болни се оплакват от липса на апетит, обща отпадналост и главоболие. При аскултация се установява или бронхиално дишане, или дребни влажни хрипове в областта на засег­натия паренхим. Перкуторно се регистрира скъсен тон, а при палпация — усилен гласов фремитус. При изследване на кръвната кар­тина се установява левкоцитоза с олевяване и ускорена утайка. Рентгенологично се на­блюдава инфилтративно петнисто засенчване с неясни граници в зоната на засегнатия белодробен паренхим, често с тенденция за конфлуиране на отделните участъци [2].

През открития период настъпва раз­пад на засегнатия белодробен паренхим и пробив в бронхиалното дърво. Интоксикационните явления значително намаляват. Септичната температура спада и придобива субфебрилен характер. Обикновено кашли­цата се съпровожда от обилна екпекторация на гноевидни храчки от разпадналия се бе­лодробен паренхим, с характерен гнилос- тен мирис. В някои случаи се появява кръвохрак. При формиране на абсцесна кухина аскултаторно може да се установи амфорично дишане, придружено от множество дребни влажни хрипове. Рентгенологично се открива оформяне на отделни кухинни сен­ки от разпад на фона на инфилтративните промени. Впоследствие те конфлуират и се формира една обща кухина с хоризонтално ниво. Наличието на секвестри от разпадна­лия се белодробен паренхим може да доведе до обтурация на дрениращия бронх и възоб­новяване на тежкото състояние [2].

Клиничното протичане на белодробна­та гангрена е аналогично, но в по-тежка сте­пен. Водещи в клиничната картина са теж­кото общо състояние, дихателната недос­татъчност, високият фебрилитет и силната болка в съответната гръдна половина, обу­словена от засягане на плеврата. Кашлицата в началото е суха и дразнеща, но бързо на­стъпва деструкция и пробив в бронхиално­то дърво. От този момент експекторацията става обилна с шоколадов цвят и зловонна миризма. Количеството й може да достиг­не до 1 l на 24 часа. Отделянето на храчкя е изключително трудно и е съпроводено със силна кашлица предимно сутрин. Чест симптом е и кръвохракът. Аскултаторно се установява отслабено бронхиално дишане с дребни, средни и едри влажни хрипове. Регистрира се скъсен перкуторен тон и уси­лен гласов фремитус над засегнатите учас­тъци. Диагнозата се поставя въз основа Еа клиничното протичане и рентгенологичната картина, която се различава от белодробния абсцес по това, че засегнатите участъци са значително по-обширни [2].

Усложнения. Пиопневмоторак: се наблюдава в 10—38% от случаите, а прн гангрена се среща по-често (до 89%) [9]. Той обикновено настъпва след 3-та седмица от началото на заболяването. Аспирация в контралатерален бял дроб или дистален па­ренхим с развитие на пневмонични огнища се развива в около 8% от случаите, а обилен кръвохрак — при 6—12% от болните. Метастатичните мозъчни абсцеси са редки [9].

 Диференциална диагноза. Пра­ви се с абсцедирал белодробен карцином (бронхоскопия, трансторакална пункционна биопсия), кавернозна белодробна туберкуло­за (микробиология), усложнена белодробна ехинококоза, супурирали белодробни кисти (без тежки изменения в съседния паренхим), актиномикоза (установяване на причините­ля в храчка) и инкапсулирани емпиеми.

Лечение на острите абсцеси. Основните принципи са: 1) максимално и пълно дрениране на белодробния абсцес; 2) адекватна антибиотично терапия; 3) пови­шаване и стимулиране на защитните меха­низми на организма [1].

Максималното дрениране включва кон­сервативни методи (постурален дренаж предимно сутрин и вечер; перкуторен и виб­рационен дренаж; инхалационно лечение с Bromhexin, Mystabrom, Mucosolvin, АСС) и инвазивни методи (бронхоаспирационен лаваж и инстилиране на антибиотик директ­но в абсцесната кухина).

Трансторакално дрениране по Моналди е показано при остър абсцес с на­рушен бронхиален дренаж и тежко септич­но състояние при периферна локализация и диаметър на кухината над 5 cm [1]. Извършва се по КТ или ехографски контрол за локали­зиране на кухината. Използват се техниката на Селдингер или троакарната торакоценте­за. Интракавитарно се поставя катетър 12 F (или по-широк), който се включва на слаба аспирация. Ефективността на методиката е 73—100%. Усложненията (флегмон на гръд­ната стена, бронхиални фистули, пиопнев- моторакс и кръвотечение) варират от 0 до 21%, а смъртност (0—9%) се наблюдава при пациенти в критично състояние [1,6].

Пулмотомията има историческо зна­чение и се прилага само в краен случай [1].

Медикаментозното лечение включва широкоспектърни антибиоици както за Грам-отрицателна и Грам-положителна флора, така и за анаеробните причинители. Най-чес­то се използват цефалоспорини от различ­ните генерации, аминоглюкозиди и флажил. Необходима е корекция на: 1) анемичния синдром с кръвопреливания; 2) водно-електролитнито равновесие чрез вливания на водно-електролитни разтвори; 3) хипопротеинемията с плазма или аминокиселинни разтвори. За дезинтоксикация се използват поливитаминни препарати.

За повишаване на защитните механизми на организма се използват антистафилококова плазма, грамнегативна плазма, гамаглобулин и имуновенин.

Лечението обикновено започва с реани­мационни мероприятия, включване на ши­рокоспектърни антибиотици и дрениране на абсцеса чрез консервативните методи [5, 6]. При липса на ефект до 4—5-ия ден се пре­минава към ендобронхиален лаваж и аспирирация. Извършва се най-много два пъти седмично. След втората седмица трансторакалният дренаж е следващия етап, а при неуспех и от него, изходът е белодробна резекция. Масивно кървене, причинено от остър белодробен абсцес или гангрена, не повлияващо се от консервативната тера­пия, е показание за белодробна резекция [5, 6]. Продължителността на консервативното третиране не трябва да надвишава 10—14 дни. При гангрена е необходимо да се про­веде минимален антибиотичен предоперативен курс от 10 до 14 дни [4].

Хроничен белодробен абсцес. Хроничният белодробен абсцес се характе­ризира с остатъчна кухина и дебела фиброзна капсула. Най-често той се формира след 2-рия месец, но е възможно този период да е по-къс. Хронифицират от 25 до 85% от ост­рите абсцеси, най-често в дорзалните сег­менти на долните белодробни дялове [5].

Причини за хронифициране на острите абсцеси са: 1) лошо бронхиално дрениране и евакуиране на гнойния секрет; 2) нали­чие на секвестри, които могат да обтурират дрениращия бронх; 3) повишаване на на­лягането в абсцесната кухина; 4) формира­не на сраствания около абсцесната кухина, възпрепятстващи нейното колабиране; 5) епителизация на кухината от лигавицата на дрениращия бронх.

Хроничният възпалителен процес пре­дизвиква фиброзиране на бронхиалната сте­на с редукция на еластичните й елементи и нарушаване на дренажната й функция. Тези фактори благоприятстват образуването на вторични бронхиектазии.

Клинична картина и диагности­ка. В около 17% от случаите заболяването протича безсимптомно. Клиничната кар­тина най-често се характеризира с периоди на екзацербация на възпалителния процес с повишаване на температурата, засилване на кашлицата и увеличаване на експекторацията. Често се наблюдават астенодинамия, барабанни пръсти и постоянен кръвохрак. Рентгенологично се установява пръстено­видна сянка с хоризонтално ниво и дебела фиброзна капсула, но за разлика от разпа­днал се карцином, тя е по-тънка. КТ ре­гистрира перифокална възпалителна инфи­лтрация в паренхима около остатъчната кухина. Релефът й е неравен и винаги буди съмнение за карцином, което може един­ствено да се отхвърли чрез хистологично изследване. Наличните белези на пневмосклероза са сигурно доказателство за хронифициране на процеса.

Усложнения. Те са ранни (кървене, аспирационни огнища в контралатералния бял дроб, метастатични абсцеси и сепсис) и късни (вторични бронхиектазии, белодроб­но сърце и амилоидоза).

Лечение. Хирургично лечение се предприема, когато липсват клинични дан­ни за активен възпалителен процес (експекторацията не надвишава 50 ml на 24 часа и пациентите са трайно афебрилни) и възмож­ностите за възникване на следоперативни усложнения са сведени до минимум [1].

Показанията за оперативно лечение са: абсолютни — масивно кървене, и отно­сителни: 1) персистиращ и рецидивиращ възпалителен процес в абсцесната кухина — клинично проявен с покачване на темпе­ратурата и увеличаване на гнойната експекторация; 2) абсцесни кухини, по-големи от 5 cm в диаметър и за предотвратяване на късните усложнения, особено у млади паци­енти. Те са налице само при 10% от болните с белодробен абсцес.

Анатомичната белодробна резекция, най-често лобектомия, е метод на избор и води до успех в 90% от случаите [5, 8]. Сегментектомия се извършва при мал­ки остатъчни кухини след трансторакално дрениране на абсцеса по Моналди. Пулмо­нектомия се налага в определени случаи, когато процесът обхваща обширни зони от белия дроб, локализирани в повече от един лоб. Това са най-често абсцеси в близост до интерлобарната бразда.

Честотата на следоперативните услож­нения е от 1 до 13%, а смъртност (0—9%) се наблюдава при пациенти в критично състоя­ние [6].




Литература:

  1. Даков, И., Хирургично лечение на белодробния абсцес. Канд. дис. София, 1974.
  2. Кирова, Е Образна диагностика на заболяванията на гръдния кош. София, 2005, с. 392.
  3. Aigner, С., W Klepetko. Bronchiectasis. — In: Pear­son's Thoracic & Esophageal Surgery. Third edit. 473-478.
  4. Bergeron Y., M. Bergeron. Pulmonary infections in the immunocompromised host. — In: Pearson's Tho­racic & Esophageal Surgery. Third edit, 583-597.
  5. Chen, C. H„ W. C. Huang, T. Y. Chen, T. T. Hung, H. C. Liu, C. H. Chen. Massive necrotizing pneumo­nia with pulmonary gangrene. — Ann. Thorac. Surg., 2009 Jan., 87(1), 310-311.
  6. Darling, G., G. Downey, M. S. Herridge. Bacterial Infection of the Lung. — In: Pearson's Thoracic & Esophageal Surgery. Third edit., 478-499.
  7. Moreira, Jda S., Jde J. Camargo, J. C. Felicetti, P R. Goldenfun, A. L. Moreira, Nda S. Porto. Lung ab­scess: analysis of 252 consecutive cases diagnosed between 1968 and 2004. - J. Bras. Pneumol., 2006 Mar.-Apr., 32(2), 136-43.
  8. Parikh, D. H., D. C. G Crabbe, A. W. Auldist, S. S. Rothenberg. Pediatric Thoracic Surgery. Springer, Yerlag London Limited, 2009.
  9. Sellke, F. W„ P J. Del Nido, S. J. Swanson. Surgery of the Chest. Subiston & Spencer. 8th edition., 2009.
  10. Stern, R. The diagnosis of cystic fibrosis. New Eng. — J. Med., 336,1997, 487-491.
  11. Wagner, R., M. Johnston. Middle lobe syndrome. — Ann. Thorac. Surg., 1983 Jun, 35(6), 679-86.